Alles Wat Je Moet Weten over Diabetische Dermopathie - Huidziekten en Behandelingen

Images de la dermopathie diabétique

Les lésions de dermopathie diabétique mesurent généralement moins d’un centimètre de longueur et commencent généralement par des zones plates et squameuses de collagène épaissi qui sont rouges ou violets. Ils évoluent ensuite vers des formations ressemblant à des cicatrices qui s’estompent en une couleur brune.

La dermopathie diabétique survient sur les deux tibias de manière asymétrique, mais elle a également été rapportée sur les cuisses, les bras et l’abdomen dans de rares cas.

Chaque lésion de dermopathie diabétique dure environ 18 à 24 mois avant de disparaître complètement ou de s’estomper. Au fur et à mesure que les anciennes lésions commencent à s’estomper et à disparaître, de nouvelles lésions commencent souvent à se former. La dermopathie diabétique est indolore et n’est généralement pas associée à d’autres symptômes comme des démangeaisons, des brûlures ou des picotements.

Die Haut braucht mehr Pflege

Bei Diabetes tut es der Haut gut, wenn sie aufmerksam gepflegt wird. So rät die Dermatologin Dr. Stefanie Kamann aus Feldafing: lieber kurz und lauwarm duschen statt lange und heiß. Vorsichtig ­abtrocknen statt kräftig rubbeln — sehr sorgfältig dort, wo Haut an Haut liegt, etwa ­zwischen den Zehen, ­unter der Brust und in der Armbeuge. Danach eincremen — feuchtigkeitsspendend statt fettig. Im Sommer ist Sonnenschutz wichtig. Tragen Sie im Schwimmbad Bade­schuhe, um Erkrankungen wie Fußpilz zu vermeiden.

Apropos: Behalten Sie Ihre Füße im Blick, insbesondere wenn bereits Nervenschädigungen oder Durch­­blu­tungsstörungen vorliegen. Am besten täglich waschen, eincremen und auf Verletzungen untersuchen. Auf Barfußlaufen mit Neuro­pathie verzichten und auch bei kleinen Wunden bitte lieber ärztliche Hilfe suchen.

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Gruppe seltener autoimmunologischer Endokrinopathien, die durch immunologische Zerstörung und damit durch I.

Es isz nachweisbar, dass der Diabetes mellitus zum einen direkt erhöhte pathologische Glukosekonzentrationen schädigt, zum anderen indirekt, durch Bildung von "advanced glycation end‐products (AGEs)". AGEs entstehen in einer nichtenzymatischen Reaktion (Glykation) von Glukose und Proteinen, Lipiden und NukleinsäurenAGEs. Sie induzieren negative Wirkung auf nahezu alle Zellsysteme. So hemmen pathologische Glukosekonzentrationen die Proliferation, Migration und Proteinbiosynthese von Keratinozyten und Fibroblasten. In Endothelzellen bewirken sie Apoptose und hemmen die Stickstoffmonoxid‐Synthase (NOS) und damit die NO‐Synthese. Dies führt in vivo zu einer verminderten Vasodilatation . Pathologische Glukosekonzentrationen unterdrücken die Chemotaxis und Phagozytose von Zelltypen der angeborenen Immunabwehr.

AGEs interagieren mit einer Reihe von intrazellulären und extrazellulären Proteinen, z. B. Kollagen‐Typ I, Superoxid‐Dismutase 1 oder Epidermal growth factor receptor und schwächen deren biologische Funktion ab. Weiterhin binden AGEs an RAGE (Receptor for AGEs). Dadurch kommt es zu Aktivierung des NF‐κB‐Signalweges mit Induktion proinflammatorischer Zytokine . Sowohl pathologische Glukosekonzentrationen als auch AGEs führen zu einer vermehrten Bildung von intrazellulärem oxidativen Stress (Bildung reaktiver Sauerstoffspezies - ROS). Ursächlich ist eine Depletion antioxidativer Schutzenzyme wie Glutathion oder der mitochondrialen Superoxid‐Dismutase. Zum anderen kommt es zur Induktion von ROS‐generierender Enzyme wie z. B. Nikotinamid‐Adenin‐Dinukleotid‐Phosphat‐Oxidase .