Behandeling van Eczeem op de Neus - Effectieve Oplossingen en Advies

Mogelijke oorzaken van perinasaal eczeem zijn:

ontsteking van de talgkliertjes : in feite een soort heel plaatselijke acne. Dit zou kunnen want er worden regelmatig kleine puistjes in het gebied waargenomen.
pityrosporon infectie : deze gistinfectie kan seborrhoisch eczeem en kleine puistjes veroorzaken in ondermeer het gelaat. Wanneer nergens anders in het gelaat vergelijkbare klachten aanwezig zijn is Pityrosporon als oorzaak van het perinasaal eczeem niet zo waarschijnlijk.
demodex-infectie : demodexmijten komen bij iedereen in het gelaat voor en verblijven in de follikelopeningen van de haarzakjes. Een plaatselijke overbevolking van demodex kan leiden tot klachten van roodheid, schilfering en puistjes.
bacteriële infectie : soms lijkt een lokale overgroei van stafylokokken of streptokokken een rol te spelen. Met name als de huid bij het neusgat meedoet met de ontsteking wordt dit door dermatologen als mogelijke (mede-) oorzaak beschouwd.

Omdat vaak niet duidelijk is wat de precieze uitlokkende factor is, is er ook geen standaardbehandeling voor perinasaal eczeem. De dermatoloog zal vaak kiezen voor een combinatie van verschillende producten. Deze combinaties kunnen antibiotica bevatten, maar ook corticosteroïden , gistdodende middelen of desinfectantia .
In de praktijk blijkt perinasaal eczeem hardnekkig en blijkt het nodig om verschillende combinaties van crèmes en gels toe te passen om te zien welke combinatie het beste aanslaat…

Aan perinasaal eczeem gerelateerde onderwerpen

Dit is wat ze vonden:

• 0,1% tacrolimuszalf is beter dan cortisonecrème (LCS) van lage sterkte op het gezicht en de nek en beter dan LCS van matige sterkte op de romp en de ledematen.
• 0,03% tacrolimuszalf verdubbelde de kans op verbetering van het eczeem vergeleken met een milde LCS-behandeling of 1% pimecrolimuscrème. In de meeste studies was er geen verschil tussen 0,03% tacrolimus en matig sterke LCS, maar in twee studies was de matig sterke LCS iets beter.
• Bijwerkingen:
  • Een brandend gevoel en jeuk kwamen vaker voor bij het gebruik van tacrolimus dan bij LCS, maar de symptomen waren mild en van korte duur.
  • Er was geen verschil in huidinfecties.
  • Lokale bijwerkingen kwamen vaker voor bij gebruik van tacrolimus dan pimecrolimus en duurden langer: tussen de 30 min en 12u vergeleken met minder dan 30 min.
  • Ernstige bijwerkingen waren zeldzaam in alle groepen en waarschijnlijk niet het gevolg van de behandeling.
  • Het medicijn werd heel zelden in de bloedbaan opgenomen, en dit gebeurde enkel bij personen met een huidziekte waarbij de barrièrefunctie van de huid aangetast werd.
  • Er werd geen bewijs gevonden voor een mogelijk verhoogd risico op huidverdunning of kanker.

  Het bewijs is van variabele kwaliteit. De medicijnen, dosissen en uitkomsten verschilden tussen studies. Hierdoor was het niet altijd mogelijk om resultaten van verschillende studies te combineren, wat normaal gedaan wordt in een systematisch literatuuroverzicht. Er is bewijs van goede kwaliteit dat 0,1% tacrolimus beter is dan de 0,03% concentratie en LCS van lage sterkte. Het bewijs is minder betrouwbaar voor de vergelijking tussen beide concentraties van tacrolimus (0,1% vs. 0,03%) en de LCS van matige tot hoge sterkte.

  Het onderzoek gebruikte objectieve metingen en de beoordeling van de dokters, maar slechts weinig studies rapporteerden de inschattingen van de patiënten zelf, wat jammer is.

  Wat zijn de mogelijke complicaties van atopisch eczeem ?

  Doordat de huidbarriére bij atopisch eczeem minder goed werkt en daardoor de huid vaak stuk is ontstaan er gemakkelijker infecties.

  • Bacteriële infecties. Er ontstaat een plotselinge verergering van het eczeem, met pusvorming en korstjes. De roodheid en zwelling kan daarbij toenemen. In sommige gevallen kan er zelfs een erysipelas ontstaan. Bij atopisch eczeem spelen de Stafylokokken bacteriën een belangrijke rol. Het blijkt dat in 90% van de gevallen deze bacterie uit de huid van atopische patiënten is te kweken. Lees meer : Stafylokokken infecties van de huid
    
  • Virus infecties. De meest beruchte is het “eczema herpeticum”. Dit betreft een infectie met het herpes simplex virus (HSV). Hierbij zien we snel uitbreidende heldere, later pussige blaasjes, die vaak in groepjes bij elkaar liggen, overgaand in korstjes en schaafwondjes. Bij een eerste infectie met HSV is er ook vaak koorts, algemeen onwelbevinden en gezwollen lymfeklieren.
  • Andere minder ernstige complicaties zijn: puistjes (folliculitis), schimmelinfecties, wratten en waterwratten (mollusca).
    

  Wat is het atopisch syndroom?

  Het atopisch eczeem vormt een onderdeel van het “atopisch syndroom” . Hieronder vallen ook astma (benauwdheid en piepen), hooikoorts (verstopte neus, tranende ogen, niezen) en voedingsallergie (bijvoorbeeld voor pinda’s of noten) Vaak heeft de patiënt één of meerdere familieleden met één of meerdere van deze vier ziektebeelden. Het is inmiddels duidelijk dat een kind met atopisch eczeem ook later klachten kan krijgen van hooikoorts, astma of voedingsallergie. Andersom is het ook mogelijk. Een kind die op jonge leeftijd al symptomen heeft van hooikoorts of astma kan later ook eczeem ontwikkelen.

  1. ERFELIJKHEID

  Atopisch eczeem is genetisch bepaald en kan daarom niet worden genezen. De aanleg voor atopisch eczeem wordt erfelijk overgedragen en kan al snel na de geboorte tot uiting komen. Studies tonen aan dat er niet één maar meerdere genen (= dit zijn stukjes erfelijk materiaal gelegen op de chromosomen ) gerelateerd zijn aan het ontstaan van atopisch eczeem. Zeker één deze genen is betrokken bij de opbouw van de huid barrière. Andere genen spelen een rol bij het ontstaan van het overgevoelig afweersysteem bij eczeem.

  Mutatie filaggrine eiwit. Een deel van de patiënten met atopisch eczeem heeft een mutatie in het gen die verantwoordelijk is voor het aanmaken van filaggrine eiwit. Filaggrine ( oftewel: filament aggregating protein) heeft een belangrijke rol in de functie van de huid barrière. Filaggrine speelt een belangrijke rol in het dicht houden van de huid en ook als natuurlijke bevochtiger van de huid (zogenaamde “natural moisturizer) . Bij mutaties in dit gen ontstaat een droge huid en een verslechterde huidbarrière. De huid is hierdoor constant “lek”. Door dit verstoorde huid barrière kunnen bacteriën en virussen gemakkelijker van buitenaf de huid binnendringen maar vice versa ook water en voedingstoffen van binnenuit naar buiten ontsnappen. Waarschijnlijk hebben mensen met atopisch eczeem ook mutaties in andere genen die ook andere huidbarrière eiwitten aanmaken, maar dit wordt momenteel nog onderzocht. Verder zijn er aanwijzingen dat dit defect in de huidbarrière een ontstekingsreactie uitlokt bij eczeem, wat de klachten van roodheid, zwelling en jeuk kan verklaren. Het afweersysteem probeert hiermee het defect in de huid dus op te lossen maar veroorzaakt tegelijkertijd juist meer problemen voor de persoon met eczeem.