Polymorfe lichteruptie bij huidaandoeningen

Zonneallergie kind

Bij kindjes zit de zonneallergie vaak alleen op of achter de oren (de lente-oren). Met name jongens hebben hier in het voorjaar last van. Als je kindje last heeft van zonneallergie is het belangrijk om ervoor te zorgen dat de zon even gemeden wordt. Verder kan het fijn zijn om de huid te koelen met natte handdoeken.

Wat je ik afraad is het smeren van aftersun. Vaak zitten er namelijk irriterende ingrediënten in aftersun producten. Die de huidklacht alleen maar erger maken.. Wat je wél kunt doen is je kindje in een bad met zemelen (haver) doen.

Zemelen hebben namelijk een kalmerend en jeukstillend effect op de huid. Vul een oude panty met zes tot acht schepjes haver en leg dit vervolgens in een bad. Grote kans dat de allergie, en bijhorende jeuk, snel afnemen!

Foto-allergische huidreactie

Helaas heeft je lichaam bij zonneallergie een allergie ontwikkelt voor uv straling. De kans dat je opnieuw last krijgt van een zonneallergie is daarom groot. Je kunt je huid hiermee een handje helpen door de zon zoveel mogelijk te vermijden. Maar ik snap dat dit niet de meest fijne oplossing is. Daarom hieronder een paar tips!

Zon uren opbouwen

Wat je ook kunt doen is het zonnen opbouwen. Ga bijvoorbeeld eerst een halfuur in de zon. De volgende dag een uur. En bouw dit zo langzaam verder op. Op die manier went je huid aan de zon. En is de kans op zonneallergie kleiner.

Huidvriendelijke zonnebrand smeren

• Deze zonnebrandcrème voor het gezicht van Biodermal
• Deze zonnebrandcr è me voor het gezicht van Avene
• Deze zonnebrandmelk voor het lichaam van Biodermal

Aftersun smeren

Je kunt beter een goede bodylotion smeren. Die zowel kalmerende, hydraterende en beschermende ingrediënten bevat. Hieronder heb ik een aantal fijne voorbeelden gezet:

References

1. Millard TP, Bataille V, Snieder H, Spector TD, McGregor JM. The heritability of polymorphic light eruption . J Invest Dermatol . (2000) 115 :467–70. 10.1046/j.1523-1747.2000.00079.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. McGregor JM, Grabczynska S, Vaughan R, Hawk JL, Lewis CM. Genetic modelling of abnormal photosensitivity in families with polymorphic light eruption and actinic prurigo . J Invest Dermatol . (2000) 115 :471–6. 10.1046/j.1523-1747.2000.00080.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Lembo S, Hawk JLM, Murphy GM, Kaneko K, Young AR, McGregor JM, et al.. Aberrant gene expression with deficient apoptotic keratinocyte clearance may predispose to polymorphic light eruption . Br J Dermatol . (2017) 177 :1450–3. 10.1111/bjd.15200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Savill J, Fadok V. Corpse clearance defines the meaning of cell death . Nature (2000) 407 :784–8. 10.1038/35037722 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Kuhn A, Herrmann M, Kleber S, Beckmann-Welle M, Fehsel K, Martin-Villalba A, et al.. Accumulation of apoptotic cells in the epidermis of patients with cutaneous lupus erythematosus after ultraviolet irradiation . Arthritis Rheum. (2006) 54 :939–50. 10.1002/art.21658 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Savill J, Dransfield I, Gregory C, Haslett C. A blast from the past: clearance of apoptotic cells regulates immune responses . Nat RevImmunol. (2002) 2 :965–75. 10.1038/nri957 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Albert ML, Sauter B, Bhardwaj N. Dendritic cells acquire antigen from apoptotic cells and induce class I-restricted CTLs . Nature (1998) 392 :86–9. 10.1038/32183 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Ren G, Su J, Zhao X, Zhang L, Zhang J, Roberts AI, et al.. Apoptotic cells induce immunosuppression through dendritic cells: critical roles of IFN-gamma and nitric oxide . J Immunol . (2008) 181 :3277–84. 10.4049/jimmunol.181.5.3277 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Introduction

We are most probably dealing with polymorphic light eruption (PLE) and, following the requests of our patients, medical research has mainly been focused on prevention strategies become nowadays quite satisfactory. On the other side, the second and certainly less explored question remains unclear, unless multiple pieces have been added to this rather complicate puzzle. Aim of this brief review is to resume the most recent advances in PLE possible mechanisms and the most used protocols for prevention or treatment.

PLE is the commonest photosensitive disorder, characterized by an intermittent eruption of non-scarring pruritic erythematous papules, vesicles or plaques (Figure ​ (Figure1) 1 ) that develop within hours of ultraviolet radiation (UVR) exposure of patient skin. The disease is dependent on genetic susceptibility, as well as environmental component, such as type of exposure. PLE appears to cluster in families: it has been estimated that the prevalence of PLE was 21 and 18% in monozygotic and dizygotic twins, respectively (1). Moreover, a positive family history of PLE in first-degree relatives was present in 12% of affected twin pairs respect to 4% of unaffected twin pairs (p < 0.0001). The probandwise concordance in monozygotic was superior than in dizygotic twin pairs (0.72 vs. 0.30, respectively), demonstrating a strong genetic effect (1). Many genes of potential interest in the pathogenesis of PLE have been investigated with generally unrewarding results. Using segregation analysis, it has been estimated that 72% of the UK population carry a low penetrance PLE susceptibility allele (2).

Clinical picture of polymorphic light eruption in a young woman.

The failure of apoptosis: the possible photo-induced neo antigens

In a recent genome-wide expression analysis, only 16 genes were differentially expressed between PLE and healthy controls after UV irradiation respect to control (3). Of these genes, 14 showed lower expression in PLE patients, whereas two resulted over-expressed. Among the 14 genes with lower expression in PLE are: complement 1s subunit (C1s), scavenger receptor B1 (SCARB1) fibronectin (FN1), immunoglobulin superfamily member 3 (IGSF3), caspase-1 (CASP1) and paraoxonase 2 (PON2), all genes associated with apoptotic cell clearance. It has been supposed that protein modification during apoptotic cell clearance could lead to potential auto-antigen formation (4). Then, the reduced expression in PLE patients of genes connected to this process might represent a possible auto-antigen source, as well as a crucial phase in the initiation of the autoimmune process that promotes the disease (3). In accordance to these findings, Kuhn et al. showed accumulation of apoptotic cells in PLE patients irradiated either with 1.5 Minimal Erythema Dose (MED) of UVB, or 60–100 J/cm 2 of UVA1, compared to controls (5).