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Alles wat je moet weten over Keratosis Actinica bij Huidziekten

Externe Therapie

Ausgewählte läsions- und feldgerichtete Therapieoptionen bei AK (var. nach EDF-Leitlinie)
Kürettage 1x, Wiederholung bis zu 2x
Kryotherapie 1x, mehrere Wiederholungen möglich
Carbondioxid (CO2-)-Laser 1x, mehrere Wiederholungen möglich
Er:YAG-Laser 1x, mehrere Wiederholungen möglich
5-FU (0,5%)+ SA(10%) 1x täglich für 6-12 Wochen
5-ALA-PDT i.A. 1,0h Inkubationszeit
MAL-PDT i.A. 2,5h Inkubationszeit
Diclofenac-(3%) in 2,5% Hyaluronsäure 2x/Tag für 60-90 Tage
5-FU (5%) 1x oder 2x/Tag für 2-4 Wochen
Imiquimod (3,75%) 1x/Tag für 2 Wochen, dann 14 Tage Pause (1 oder 2 Zyklen)

Alternativ: 5-Fluorouracil in Kombination mit Salicylsäure und DMSO (Actikerall®). 1 g der Lösung enthält 5 mg Fluorouracil, 100 mg Salicylsäure und 80 mg Dimethylsulfoxid. Dieses Kombinationspräparat findet bei flachen oder mäßig verdickten aktinischen Keratosen Anwendung. Der farblose Lack wird 1x/Tag streng läsional aufgetragen bis zur kompletten Abheilung. Multiple aktinische Keratosen (bis zu 10 Läsionen) können gleichzeitig behandelt werden. Hierüber liegen Erfahrungswerte vor. Die Gesamtfläche der mit Actikerall zu behandelnden Haut sollte 25 qcm (5 cm x 5 cm) nicht übersteigen. (S. a. Nr 757 GOÄ)

Cave! Bei Anwendung von 5-Fluorouracil Aufklärung des Patienten über die Anwendungsart und NW! Augenschutz!

Alternative Kombination: 5-Fluorouracil + Retinoide: Bei multipler flächenhafter Ausdehnung werden zudem gute Erfolge mit einer 5% 5-Fluorouracil-Salbe in Kombination mit Isotretinoin (z.B. Isotretinoin-ratiopharm, Isoderm) berichtet. 5% 5-Fluorouracil (z.B. Efudix-Salbe) 2mal/Tag auftragen, Isotretinoin 10-20 mg/Tag p.o., Therapiedauer 3-5 Wochen. Mit stark entzündlichen Reaktionen ist zu rechnen, ggf. zwischenzeitlich Glukokortikoid-haltige Cremes wie 0,25% Prednicarbat (z.B. Dermatop Creme) anwenden, bei Superinfektion systemische Antibiose.

Close view of actinic keratosis

Future FamDoc, CC BY-SA 4.0 , via Wikimedia Commons

Each actinic keratosis can range from the size of a pinhead to 1-3 cm across. Their colour can be light, dark, pink, red, the same colour as the underlying skin, or a combination of these. The top of each one may have a yellow-white, scaly crust. Redness may develop in the surrounding skin. The pictures show actinic keratoses on a forehead.

Several actinic keratoses may develop at about the same time, often in the same area of skin. Sometimes they can join together and form a large, flat-ish, rough area of skin.

Actinic keratoses usually develop on areas of skin which have received a lot of sun exposure. Skin on the following areas is commonly affected:

  • Face.
  • Neck.
  • Ears.
  • Bald patches on the scalp.
  • The backs of the hands.

They may also appear in other areas (such as the back, chest and legs) in people who do a lot of sunbathing. There are usually no other symptoms. Rarely, there may be an itchy or prickling sensation from affected areas of skin.

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Vorkommen/Epidemiologie

Hellhäutige, rothaarige oder blonde Individuen (Hauttyp I/II nach Fitzpatrick) mit hoher chronischer Sonnenexposition haben, je nach Intensität der einwirkenden UV-Strahlen und Alter, ein unterschiedlich hohes Risiko, aktinische Keratosen zu entwickeln. Die Zahl der Neuerkrankungen wird auf 240.000/Jahr geschätzt. Es wird angenommen, dass sich in Deutschland derzeit etwa 1,7 Mio. Menschen wegen einer aktinischen Keratose in dermatologischer Behandung befinden (Schaefer 2014).

Multiplikative Faktoren (z.B. Haarfarbe, positive Familienanamnese, Grad der Sonnenbräune, Sonnenexposition, insbes. UV-Strahlen) spielen für die Entstehung eine wesentliche Rolle:

I. Strahlungen

UVA-Strahlen führen in Plattenepithelkarzinomen zu einer verminderten Expression des Notch-Signalweges. Das Protein Notch 1 reguliert (über p21) zahlreiche zelluläre Prozesse in den Keratinozyten wie Zelldifferenzierung, -proliferation und - apoptose. Ein Mangel an Notch, wie in Untersuchungen an Plattenepithelkarzinomen nachgewiesen, begünstigt ihr Auftreten.

UVB-Strahlen führen weiterhin in dem Tumorsuppressor-Gen Tp53 zu einer Transition von Cytidin zu Thymidin. Diese Mutation kann > 50% aller AK nachgewiesen werden. P53 nimmt bei normaler Funktion eine wichtige Rolle in der Regulation des Zellwachstums ein. Ein Funktionsausfall führt zu einem unkontrollierten Wachstum der Keratinozyten. UVB-Strahlen induzieren weiterhin H-Ras-Mutationen. Diese werden bei 21% der Plattenepithelkarzinome nachgewiesen. Das Genprodukt vom H-Ras nimmt eine wichtige Funktion in dem Erk1/Erk2-Signalweg ein. Die Mutation von H-Ras führt zu einem veränderten Ras-Protein und zu einer gesteigerten Zellproduktion.

b) Röntgenstrahlung/ionisierende Strahlung

II. Chemische Karzinogene

Chemische Karzinogene wie aromatische Kohlenwasserstoffe (s. u. MOAH) oder Arsen sind als vollwertige Karzinogene in der Induktion kutaner PEKs anerkannt.

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